Ana Sayfa Arama Yazarlar
Kategoriler
Servisler
Nöbetçi Eczaneler Sayfası Nöbetçi Eczaneler Hava Durumu Namaz Vakitleri
WhatsApp
Sosyal Medya
Uygulamamızı İndir

Alzheimer’da hafıza kaybını yavaşlatmanın yeni yolu bulundu

Bilim insanları, Alzheimer hastalığında hafıza kaybıyla ilişkili PTP1B enzimini hedefleyen yeni bir tedavi yaklaşımı geliştirdi. Araştırma, bu enzimin baskılanmasının beyindeki bağışıklık hücrelerinin işlevini güçlendirerek hastalığın ilerlemesini yavaşlatabileceğini ortaya koydu.

Bilim insanları, Alzheimer hastalığında hafıza kaybıyla ilişkili PTP1B enzimini hedefleyen

Bilim insanları, hafıza ve düşünme yetilerini kademeli olarak zayıflatan nörodejeneratif bir hastalık olan Alzheimer’da hafıza kaybını yavaşlatmanın yeni ve potansiyel bir yolunu keşfetti. Bulgular, yakın zamanda yayımlanan bir araştırmada paylaşıldı.

New York merkezli kâr amacı gütmeyen Cold Spring Harbor Laboratuvarı’ndan araştırmacılar, PTP1B adlı bir enzimin Alzheimer hastalığına sahip farelerde hafıza kaybına katkıda bulunduğunu ortaya koydu.

PTP1B enziminin yeni rolü ortaya çıktı

Araştırma, PTP1B enziminin bağışıklık hücrelerindeki sinyal iletiminde daha önce bilinmeyen bir rol oynadığını gösteriyor. Bu durum, enzimi Alzheimer tedavisi için umut verici bir hedef haline getiriyor.

Çalışmanın başyazarı ve laboratuvar profesörü Nicholas Tonks, 1988 yılında keşfettiği PTP1B enziminin sağlık ve hastalık süreçlerindeki etkilerini uzun yıllardır araştırdığını belirtti.

Beynin bağışıklık hücreleri destekleniyor

Tonks ve ekibi, PTP1B aktivitesinin azaltılmasının, Alzheimer hastalığıyla ilişkilendirilen protein birikimleri olan amiloid-β plaklarının temizlenmesinde beynin bağışıklık hücrelerine yardımcı olduğunu saptadı. Mikroglia olarak bilinen bu hücreler, normalde beyindeki atıkları temizliyor ancak hastalık ilerledikçe işlevlerini kaybediyor.

Araştırma ayrıca, PTP1B’nin mikroglianın hasara verdiği yanıtı ve amiloid-β plaklarını ortadan kaldırma sürecini düzenleyen dalak tirozin kinazı adlı proteinle etkileşime girdiğini ortaya koydu.

Hücre fonksiyonları hastalıkla birlikte zayıflıyor

Çalışmanın baş araştırmacısı Yuxin Cen, hastalık ilerledikçe mikroglia hücrelerinin tükendiğini ve etkilerini kaybettiğini ifade etti. Cen, elde edilen sonuçların PTP1B’nin baskılanmasının mikroglia fonksiyonunu iyileştirerek amiloid-β plaklarının temizlenmesini destekleyebileceğini gösterdiğini söyledi.

Metabolik hastalıklarla bağlantı dikkat çekiyor

PTP1B enziminin, obezite ve tip 2 diyabet gibi metabolik hastalıklarda önemli bir rol oynadığı biliniyor. Bu hastalıkların her ikisi de Alzheimer gibi nörodejeneratif rahatsızlıklar için risk faktörleri arasında yer alıyor.

Tedavi için yeni bir yol

Araştırma ekibi, farklı kullanım alanlarına yönelik PTP1B inhibitörleri geliştirmeye odaklanmış durumda. Nicholas Tonks, Alzheimer tedavisinde halihazırda onaylı ilaçların PTP1B inhibitörleriyle birlikte kullanılabileceği kombinasyon terapilerinin gelecekte etkili bir seçenek olabileceğini öngörüyor.

Dünya Sağlık Örgütü verilerine göre, günümüzde Alzheimer tedavisinde erken evrelerde donepezil gibi kolinesteraz inhibitörleri, ileri evrelerde ise memantin gibi NMDA reseptör antagonistleri kullanılıyor.

Tonks, amaçlarının Alzheimer’ın ilerlemesini yavaşlatmak ve hastaların yaşam kalitesini artırmak olduğunu ifade etti.

Alzheimer dünya genelinde milyonları etkiliyor

Dünya Sağlık Örgütü’ne göre, dünya genelinde 55 milyondan fazla insan demansla yaşıyor ve bu vakaların yaklaşık yüzde 70’ini Alzheimer hastaları oluşturuyor.

Annesi de Alzheimer hastalığıyla mücadele eden Tonks, bu süreci yavaş ilerleyen bir yas olarak tanımlayarak, insanların sevdiklerini parça parça kaybettiklerini dile getirdi.

admin